В генетике окрасов джунгарских хомяков (Phodopus sungorus) существует интересное противоречие, связанное с взаимодействием генов неагути (aa) и мандарин (Ma). В данной статье мы рассмотрим существующие данные, проанализируем возможные механизмы взаимодействия этих генов и обсудим противоречия в имеющейся информации.

Автор статьи Любченко Н.В.

Механизмы действия отдельных генов

Ген агути (A)

Ген агути в своей доминантной форме (A-) отвечает за зонарную окраску волоса, характерную для диких джунгарских хомяков. При зонарной окраске каждый волос имеет чередующиеся светлые и темные участки.

Ген неагути (a)

В рецессивной форме (aa) ген блокирует образование зонарности, что приводит к равномерному распределению пигмента по всей длине волоса.

Джунгарский хомяк мандарин (Ma)

Доминантный аллель гена мандарин (Ma) влияет на тип производимого пигмента, подавляет выработку эумеланина (черный/коричневый пигмент) и не затрагивая феомеланин (желтый/оранжевый пигмент). При наличии нормального гена агути (A-) это приводит к появлению рыжего окраса.

Противоречие в литературе

В некоторых источниках утверждается, что при сочетании генотипа aa с геном Ma все потомство будет иметь черный окрас из-за полного подавления действия Ma геном неагути. Однако это утверждение вызывает ряд вопросов:

1. Если Ma способен изменять тип производимого пигмента при наличии нормального гена агути, почему этот процесс должен полностью блокироваться при наличии aa?
2. Биохимические процессы производства и преобразования пигментов теоретически должны происходить независимо от механизма распределения пигмента по длине волоса.

Альтернативная теория: Ay вместо Ma

Сравнительный анализ с генетикой мышей

Я предлагаю свою теорию, предполагающую, что так называемый ген «мандарин» (Ma) у джунгарских хомяков на самом деле является аллелем локуса агути — Ay (желтый доминантный). Эта теория основывается на следующих наблюдениях:

1. У мышей аллель Ay в локусе агути:
   • Вызывает желтую/рыжую окраску
   • Является доминантным
   • Взаимодействует с другими аллелями локуса агути схожим образом

Фенотипические доказательства сходства Ay и «мандарин»

1. Возрастные изменения окраса:
   • Молодые особи как Ay-мышей, так и «мандаринов» имеют более яркий, чистый желтый окрас
   • С возрастом у обоих появляются затемнённые кончики волос
   • Этот процесс указывает на сходный механизм регуляции пигментации
2. Метаболические особенности:
   • У обоих генов наблюдается явная склонность к ожирению
   • Это указывает на плейотропный эффект гена, влияющий не только на окрас, но и на метаболизм
   • Такое совпадение сложно объяснить случайностью
3. Летальность в гомозиготе:
   • Как Ay у мышей, так и предполагаемый «Ma» у хомяков летальны в гомозиготном состоянии
   • Это означает, что гомозиготные эмбрионы (AyAy или MaMa) погибают внутриутробно
   • Такой серьезный эффект предполагает сходное влияние на развитие организма
4. Взаимодействие с однотонными окрасами:
   • При скрещивании «мандаринов» с однотонными хомяками наблюдается потемнение окраса у потомства
   • Это явление аналогично тому, как Ay взаимодействует с другими окрасами у мышей
   • Потемнение окраса в следующих поколениях может объясняться влиянием генов-модификаторов

Преимущества этой теории

1. Объясняет «противоречие» с неагути:
   • Если Ma это на самом деле Ay, то он находится в одном локусе с обычным агути (A) и неагути (a)
   • В этом случае генотип «aa Ma» невозможен в принципе, так как это разные аллели одного гена
   • Это объясняет отсутствие документированных случаев такого сочетания
2. Соответствие эволюционной логике:
   • Механизмы пигментации высоко консервативны у грызунов
   • Более вероятно, что схожие фенотипы вызываются гомологичными генами
3. Генетическая экономичность:
   • Теория не требует постулировать существование дополнительного локуса M
   • Объясняет наблюдаемые явления через уже известный механизм
4. Объяснение плейотропных эффектов:
   • Теория объясняет не только окрасные особенности, но и сопутствующие физиологические эффекты
   • Сходные метаболические нарушения у мышей и хомяков указывают на общий механизм действия гена
   • Летальность в гомозиготе также получает логичное объяснение

Необходимые исследования

1. Молекулярно-генетические исследования:
   • Секвенирование локуса агути у джунгарских хомяков
   • Сравнительный анализ с геном Ay мышей
2. Систематические скрещивания:
   • Документирование всех возможных комбинаций
   • Статистический анализ результатов
3. Биохимический анализ:
   • Исследование механизмов производства пигментов
   • Сравнение с аналогичными процессами у мышей
4. Физиологические исследования:
   • Сравнительный анализ метаболических нарушений у мышей Ay и хомяков «мандарин»
   • Исследование эмбрионального развития и причин летальности гомозигот
   • Изучение механизмов возрастных изменений окраса

Заключение

Теория о том, что джунгарский хомяк мандарин является аллелем Ay локуса агути, а не отдельным геном Ma, предлагает элегантное решение существующих противоречий в генетике окрасов джунгарских хомяков. Эта гипотеза требует дальнейшей проверки, но уже сейчас представляется более состоятельной с точки зрения сравнительной генетики и эволюционной биологии.

Рекомендации для заводчиков

1. Вести подробную документацию скрещиваний
2. Фотографировать потомство
3. Делиться результатами с сообществом
4. Участвовать в совместных исследовательских проектах
5. Обращать особое внимание на характер наследования «мандарин» в различных комбинациях

www.hiiret.fi

Фото Елены Вороновой